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Sommaire
- Problématiques
- L’infection par le VIH
- Les phases de l’infection et l’affaiblissement de la réponse immunitaire
Problématiques
Pb 1 : Quelles sont les particularités structurales et fonctionnelles du VIH ?
Pb 2 : Comment se manifestent les différentes phases de l’infection et quels sont les effets du VIH sur le système immunitaire ?
Pb 3 : Comment l’organisme réagit-il suite à une contamination par le VIH ?
L’infection par le VIH
Le VIH, un rétrovirus
Les virus sont des parasites intracellulaires. En dehors de la cellule, ils apparaissent comme des particules de petite taille, inertes au plan métabolique. Le virus de l’Immunodéficience Humaine est un rétrovirus. Son matériel génétique est sous dorme de deux molécules d’ARN simple brin. Il possède une enzyme : la transcriptase inverse qui catalyse la rétro transcription de l’ARN en ADN. Le génome viral et les protéines enzymatiques sont entourés d’une capside constituée de protéines. Cet ensemble est enveloppé par une membrane lipidique qui porte des glycoprotéines dont certaines ont une fonction antigénique.
Les cellules cibles du VIH
Pour se reproduire, le virus doit pénétrer à l’intérieur de cellules. Dans le cas du VIH, ces cellules sont principalement des cellules du système immunitaire : les lymphocytes T4 et les macrophages. Ces deux types de cellules portent à leur surface des marqueurs membranaires : les protéines CD4. La reconnaissance de la cellule cible par le virus s’effectue par liaison entre la protéine gp120 et son enveloppe et le marqueur CD4, ce qui entraîne l’internalisation de la capside et son contenu.
La multiplication des particules virales
La rétro transcription de l’ARN viral en ADN se réalise grâce à la transcriptase inverse. L’intégration de l’ADN viral dans le génome de la cellule cible se réalise grâce à l’intégrase (enzyme). Elle est alors suivie de la transcription de celui-ci en ARN viral et de la traduction en protéines constitutives du virus. La reconstruction des virus se réalise lors de l’exocytose (libération) qui se manifeste par un bourgeonnement observable à la surface des cellules cibles infectées.
Les phases de l’infection et l’affaiblissement de la réponse immunitaire
La réaction de l’organisme lors de la phase primo infection
La primo infection est le stade précoce du développement de la maladie. Durant cette phase, le virus se reproduit activement dans les LT4. Une intense réaction immunitaire se produit alors pour lutter contre le virus. Elle est caractérisée par l’apparition d’anticorps anti-VIH dirigés contre les protéines virales et que l’on peut détecter par un test (test Elisa). Cette séroconversion marque le début de la séropositivité. Cette production massive d’anticorps entraîne une diminution de la charge virale. La promo infection est donc marquée par une production importante de LT8 dits cytotoxiques encore appelés LTc.
La phase asymptomatique
La phase asymptomatique a une durée variable (de 1 à 10 ans). Elle n’est accompagnée par aucun signe clinique. Cependant le virus est toujours présent et continue à se répliquer dans les cellules cibles en particulier dans les macrophages localisés en grande quantité dans les ganglions lymphatiques. Ces macrophages constituent un véritable réservoir à VIH. Les défenses immunitaires restent actives (taux anticorps élevé). Les LTc détruisent les cellules cibles infectées par le virus, ce qui contrôle pendant un certain temps la prolifération du virus mais entraîne au bout de quelques années le début de la chute des LT4. Cette phase asymptomatique ne correspond donc pas à une phase de latence mais à une période où les réactions du système immunitaire limitent la multiplication du virus.
La phase symptomatique
En fin d’évolution de la phase asymptomatique, lorsque tous les acteurs de la défense immunitaire sont à un taux très faible dans l’organisme (lorsque le taux de LT4 devient inférieur à 200 par microlitre), la charge virale augmente brutalement dans le sang et certaines pathologies opportunistes se développent. C’est la phase symptomatique : le SIDA est déclaré.
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